Cisplatina CAS 15663-27-1 LEDERPLATIN BRIPLATIN DIAMMINEDICHLOROPLATINATE

Lugar de origem: Shandong,China (Mainland)
marca: mosinter
Fórmula molecular: cl2h6n2pt
especificação: cp / USP / EP
densidade: 3 &

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cisplatina (cas: 15663-27-1)


item

índice

Fórmula molecular

cl2h6n2pt

peso molecular

300.05

especificação

CP/USP/EP

aparência

amarelo cristalino

ponto de fusão

340 °c (dec.)(aceso.)

densidade

3,7 g / cm3

cisplatina, cisplatina ou cis-diamminedichloroplatinum (ii) (cddp) é um fármaco de quimioterapia. Era o primeiro membro de uma classe de medicamentos anti-câncer contendo platina, que não. também inclui carboplatina e oxaliplatina. esses complexos de platina reagem in vivo, vinculando e causando a reticulação de dna, que desencadeia a apoptose (morte celular programada).

uso

A cisplatina é administrada por via intravenosa como infusão a curto prazo em solução salina normal para o tratamento de malignidades sólidas. é usado para tratar vários tipos de câncer, incluindo sarcomas, alguns carcinomas (por exemplo, câncer de células pequenas do pulmão, e câncer de ovário), linfomas, e tumores de células germinativas. é usado em combinações com bleomicina e vinblastina no câncer testicular.

A cisplatina é particularmente eficaz contra o câncer testicular; a taxa de cura foi melhorada de 10% para 85%.

Além disso, a cisplatina é utilizada na terapia de barriga.

mecanismo de ação

seguinte administração, Um dos ligandos de cloreto é lentamente deslocado pela água (um ligando aqua), em um processo denominado aquation. o ligando aqua no resultante [ptcl (h2o) (nh3) 2] + é ele próprio deslocado facilmente, permitindo que o átomo da platina se ligue às bases. das bases em adn, a guanina é preferida. após a formação de [ptcl (guanina-dna) (nh3) 2]+, A reticulação pode ocorrer através do deslocamento do outro ligando de cloreto, tipicamente por outra guanina. cisplatina crosslinks dna de várias maneiras diferentes, interferindo com a divisão celular por mitose. o dna danificado provoca mecanismos de reparo do dna, que, por sua vez, ativam a apoptose quando o reparo se revela impossível. dentro 2008, os pesquisadores conseguiram mostrar que a apoptose induzida por cisplatina em células de câncer de colon humano depende da serina-protease mitocímera omi / htra2. uma vez que isso só foi demonstrado para células de carcinoma do cólon, continua a ser uma questão aberta se a proteína omi / htra2 participar da apoptose induzida por cisplatina em carcinomas de outros tecidos.

mais notável entre as mudanças no dna são as ligações cruzadas 1,2-intrastrand com bases de purina. esses incluem 1,2-intrastrand d (gpg) adutores que formam quase 90% dos adutos e os menos comuns 1,2-adutos intrastrand d (apg). 1,3-intrastrand d (gpxpg) adições ocorrem, mas são prontamente excisadas pelo reparo de excisão de nucleotídeos (ner). outros adutos incluem reticulações inter-strand e aductos não funcionais que foram postulados para contribuir com a atividade da cisplatina. interação com proteínas celulares, particularmente proteínas de domínio hmg, também foi avançado como um mecanismo de interferência com a mitose, embora este seja provavelmente não. seu principal método de ação.

observe que, embora a cisplatina seja freqüentemente designada como agente de alquilação, não tem grupo alquilo e, portanto, não pode realizar reações de alquilação. está classificado corretamente como.

resistência à cisplatina

A quimioterapia combinada com cisplatina é a pedra angular do tratamento de muitos tipos de câncer. A capacidade de resposta inicial da platina é alta, mas a maioria dos pacientes com câncer eventualmente recaerá com doença resistente a cisplatina. Muitos mecanismos de resistência à cisplatina foram propostos, incluindo mudanças na absorção celular e efluxo do fármaco, aumento da desintoxicação da droga, inibição da apoptose e aumento do reparo do adn.O oxaliplatino é ativo em células cancerosas altamente resistentes a cisplatina no laboratório; Contudo, há pouca evidência de sua atividade no tratamento clínico de pacientes com câncer resistente a cisplatina.a droga paclitaxel pode ser útil no tratamento de câncer resistente a cisplatina; O mecanismo para esta atividade é desconhecido.

transplatin

transplatin, o estereoisómero trans de cisplatina, tem fórmula trans- [ptcl2 (nh3) 2] e não. exibem um efeito farmacológico comparativamente útil. sua baixa atividade geralmente se pensa ser devido à desativação rápida da droga antes que ela possa chegar ao DNA.[citação necessária] é tóxico, e é desejável testar lotes de cis-platina pela ausência do isómero trans. em um procedimento de woollins et al. que se baseia no clássico 'teste de kurnakov', A tioureia reage com a amostra para dar derivados que podem ser facilmente separados e detectados por choque.

efeitos colaterais

A cisplatina tem uma série de efeitos colaterais que podem limitar o seu uso:

  • nefrotoxicidade (danos nos rins) é uma grande preocupação. a dose é reduzida quando a depuração da creatinina do paciente (uma medida da função renal) é reduzida. hidratação e diuresis adequadas usadas para prevenir danos renais. a nefrotoxicidade da medicina da classe da platina parece estar relacionada a espécies reativas de oxigênio e em modelos animais pode ser melhorada por agentes de radicais livres (por exemplo,., amifostina). a nefrotoxicidade é um efeito colateral dose-limitante.

  • A neurotoxicidade (dano do nervo) pode ser antecipada realizando estudos de condução nervosa antes e após o tratamento. Os efeitos colaterais neurológicos comuns da cisplatina incluem a percepção visual e o transtorno auditivo, o que pode ocorrer logo após o início do tratamento. Ao desencadear a apoptose através da interferência com a replicação de adn permanece o principal mecanismo de cisplatina, isso não tem. foi encontrado para contribuir com efeitos colaterais neurológicos. estudos recentes demonstraram que a cisplatina inibe de forma incompatível um arquétipo, transportador mecânico de iões de hidrogênio mechanosensível ligado à membrana conhecido como nhe-1. é principalmente encontrado em células do sistema nervoso periférico, que são agregados em grande número perto dos centros receptores de estímulos oculares e auditivos. Essa interação não competitiva tem sido associada a desequilíbrios hidroelectrolíticos e alterações do citoesqueleto, ambos confirmados in vitro e in vivo. Contudo, A inibição de nhe-1 foi encontrada tanto dependente da dose (meia inibição = 30 μg / ml) e reversível.

  • nausea e vomito: a cisplatina é um dos agentes de quimioterapia mais emetogênicos, mas este sintoma é gerenciado com antieméticos profiláticos (ondansetron, granisetron, etc.) em combinação com corticosteróides. o aprepitant combinado com ondansetron e dexametasona demonstrou ser melhor para quimioterapia altamente emetogênica do que apenas ondansetron e dexametasona.

  • Ototoxicidade (perda auditiva): Atualmente, não há tratamento efetivo para evitar esse efeito colateral, que pode ser grave. A análise audiométrica pode ser necessária para avaliar a gravidade da ototoxicidade. outros medicamentos (como a classe de antibióticos aminoglicosídeos) também podem causar ototoxicidade, e a administração desta classe de antibióticos em pacientes que recebem cisplatina é geralmente evitada. a ototoxicidade tanto dos aminoglicosídeos como do cisplatino pode estar relacionada à sua capacidade de se ligar à melanina na estria vascularis do ouvido interno ou à geração de espécies reativas de oxigênio.

  • perturbação eletrolítica: a cisplatina pode causar hipomagnesemia, hipocalemia e hipocalcemia. a hipocalcemia parece ocorrer naqueles com baixo magnésio sérico secundário a cisplatina, então é não. principalmente devido à cisplatina.

  • miototoxicidade: Este agente também pode causar a supressão profunda da medula óssea.

  • A anemia hemolítica pode ser desenvolvida após vários cursos de cisplatina. sugere-se que um anticorpo que reaja com uma cisplatina-red-célula membrana é responsável pela hemólise.

  • aprovado para uso clínico pela administração de alimentos e medicamentos dos Estados Unidos (fda) em 1978, revolucionou o tratamento de certos tipos de câncer. Estudos detalhados sobre seu mecanismo de ação molecular, usando uma variedade de métodos espectroscópicos incluindo raio-x, espectroscopia de nmr, e outros métodos físico-químicos, revelou sua capacidade de formar reticulações irreversíveis com bases em dna.

Categoria: fármacos antineoplásicos API

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